Investigadores describen en Nature Medicine cinco casos de transmisión de alzhéimer
Un equipo de investigadores ha descrito en Nature Medicine cinco casos de personas que, en Reino Unido, desarrollaron un cuadro de demencia similar a la del alzhéimer tras recibir un tratamiento en su infancia con hormona de crecimiento procedente de cadáveres, un tratamiento se administró por última vez en 1982.
El hallazgo sugiere que la enfermedad podría ser transmitida, aunque es un suceso muy poco frecuente y se pudo producir por exposiciones repetidas a un tipo de hormona que ya no se utiliza en un procedimiento médico que se utilizó por última vez en 1982.
La enfermedad de Alzheimer, EA, se caracteriza patológicamente por el depósito de beta amiloide y por ovillos neurofibrilares de proteína tau en el cerebro. “Anteriormente informamos la transmisión humana de la patología A y CAA en adultos relativamente jóvenes que habían muerto de enfermedad iatrogénica de Creutzfeldt-Jakob, iCJD, después del tratamiento infantil con hormona de crecimiento pituitaria derivada de cadáver, c-hGH, contaminada con priones. Esto planteó la posibilidad de que los receptores de c-hGH que no murieron a causa de iCJD eventualmente pudieran desarrollar Alzhéimer”, explican los autores en el estudio.
“Describimos a los receptores que desarrollaron demencia y cambios de biomarcadores dentro del espectro fenotípico de la EA, lo que sugiere que la EA, como la ECJ, tiene formas ambientalmente adquiridas, iatrogénicas, así como formas hereditarias esporádicas”, señala Gargi Banerjee, de la Unidad de Investigación de Enfermedades Priónicas del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres, Reino Unido, y principal investigador del hallazgo.
No hay indicios de que la patología del alzhéimer pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida cotidiana, ni pruebas que hagan temer que los procedimientos quirúrgicos actuales conlleven algún riesgo de transmisión de la enfermedad de Alzheimer.
No obstante, “aunque la EA iatrogénica puede ser rara y no hay indicios de que pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de revisar medidas para prevenir transmisiones accidentales a través de otros procedimientos médicos y quirúrgicos”.
Tara Spires-Jones, jefa de grupo en el Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido y presidenta de la Sociedad Británica de Neurociencia, explica a la plataforma Science Media Center, SMC, Reino Unido que el estudio es una descripción de ocho personas que recibieron durante varios años inyecciones de hormona del crecimiento extraída de cadáveres humanos durante la infancia, cinco de las cuales desarrollaron demencia 30-40 años después.
Los científicos atribuyen estos síntomas a una posible transmisión de la patología amiloide relacionada con el alzhéimer a partir de la hormona del crecimiento que inició la agregación de este amiloide en los cerebros de estas personas. “Aunque esto es posible según este artículo y sus datos anteriores, no es algo que deba preocupar a la gente, ya que ese tipo de tratamiento con hormona del crecimiento ya no se utiliza e incluso en personas tratadas con esa hormona del crecimiento este resultado es muy raro”.
Además, no es posible saber con seguridad si estas personas desarrollaron demencia debido a su tratamiento con la hormona del crecimiento por varias razones:
Este estudio solo analizó a ocho personas, un tamaño de muestra muy pequeño, varias de las personas también tenían otros riesgos de demencia como discapacidad intelectual, en dos casos, o una variante en un gen que aumenta sustancialmente el riesgo de alzhéimer, un caso, y la patología mostrada en el artículo para las personas que donaron tejido cerebral posmortem es mucho más leve que la que se encuentra en las personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer”.
Andrew Doig, catedrático de Bioquímica y director del Programa de Bioquímica de la Universidad de Manchester en Reino Unido, añade que “el reconocimiento de la transmisión de beta-amiloide subraya la necesidad de revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros tratamientos y procedimientos médicos. Estos hallazgos podrían tener implicaciones para los procesos que impulsan otros tipos de enfermedad de Alzheimer y podrían aportar ideas sobre estrategias terapéuticas, concluyen”.
No hay pruebas de que el modo de transmisión de la enfermedad presentado aquí se haya producido nunca en otros lugares. Ya tenemos mucho cuidado con la transmisión de tejido cerebral entre personas, debido al riesgo, pequeño pero real, de transmitir priones que podrían causar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Hay pruebas de que los agregados de beta-amiloide pueden viajar a través de las sinapsis del cerebro, propagando la demencia. Este trabajo refuerza esta idea. Queda por ver si el trabajo tiene implicaciones para las estrategias terapéuticas. El artículo especula con la posibilidad de que existan diferentes cepas de beta-amiloide, resultantes de diferentes estructuras de agregados, pero no presenta pruebas directas de ello”.
“Trabajos anteriores han demostrado que los agregados de beta-amiloide podían transmitirse a los humanos junto con la hormona de crecimiento humana, aunque no sabíamos si tenían algún efecto. Este nuevo trabajo sugiere por primera vez que estos agregados pueden efectivamente causar una enfermedad parecida al alzhéimer”.
“Es bien sabido que el alzhéimer de aparición temprana puede estar causado por mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 o APP. Este no parece ser el caso aquí. Otras posibles explicaciones de los síntomas del alzhéimer son la discapacidad intelectual de los pacientes, otras enfermedades relacionadas, la deficiencia de la hormona del crecimiento o los efectos de la radioterapia. Todas fueron descartadas, dejando la transmisión del alzhéimer por el tratamiento con la hormona del crecimiento como la mejor explicación para los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, hay que ser cautelosos, ya que solo se tienen en cuenta ocho pacientes y algunos datos sobre ellos están incompletos, como los genéticos.
“Aunque el nuevo tipo de alzhéimer del que se informa aquí es de gran interés científico, ya que revela una nueva forma de propagación de la enfermedad, no hay razón para temerlo, ya que la forma en que se causaba la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. La transmisión de la enfermedad de cerebro humano a cerebro de esta forma no debería volver a producirse”.
“Se trata de un estudio muy interesante que aporta más información sobre el riesgo de una forma transmisible de beta amiloide, una proteína implicada en la angiopatía amiloide cerebral y la enfermedad de Alzheimer”, agrega Bart De Strooper, jefe de grupo del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en el University College London.
Como señalan los autores, según las pruebas actuales, el riesgo de adquirir una forma transmisible de amiloide es muy bajo. Nadie debería reconsiderar o renunciar a ningún procedimiento médico, especialmente a la transfusión de sangre o la neurocirugía, que salvan muchas vidas en todo el mundo cada año. “Sin embargo, siempre es importante que sigamos revisando y analizando las pruebas cuando se trata de la salud pública. En una correspondencia anterior en la que participaron varios expertos en la materia, pedimos una mayor vigilancia y un seguimiento a largo plazo, sobre todo después de procedimientos en etapas tempranas de la vida en los que intervienen fluidos o tejidos humanos”.
“Las medidas prácticas recomendadas incluyen la realización de estudios epidemiológicos más amplios, la investigación continua del riesgo utilizando modelos animales y el desarrollo de pruebas sensibles de bajo coste y alto rendimiento para la beta amiloide y otras proteínas con el fin de facilitar la esterilización preventiva de, por ejemplo, los instrumentos neuroquirúrgicos”.
